|
|
Zapraszamy do udziału w klimatycznych wydarzeniach zorganizowanych w ramach cyklu Z polskich ziół ciągnione treści. Odbędą się one w trakcie trwania Karpackich Klimatów (https://www.facebook.com/karpackieklimaty)
19 sierpnia (piątek), godz. 10.00 – 16.00
Rezerwat Przyrody Źródliska Jasiołki – wyprawa zielarska – dr Henryk Różański, dr Dominik Wróbel
Miejsce zbiórki: parking w drodze do pola namiotowego Jasiel, godzina 9:30.
Większa część wędrówki odbędzie się korytem rzeki. Podczas wyprawy zielarskiej omówimy napotkane rośliny w obrębie rezerwatu „Źródliska Jasiołki”. Skupimy się szczególnie na roślinach rosnących wzdłuż rzeki (biologia, właściwości lecznicze, fitochemia, zastosowanie). Większa część wędrówki odbędzie się korytem rzeki.
Opłata za udział w zajęciach terenowych 30 zł.
Opłatę należy wpłacić na konto: Polskie Towarzystwo Zielarzy i Fitoterapeutów
03 1020 2964 0000 6302 0136 0478
Ograniczona liczba miejsc. Obowiązuje wcześniejsza rejestracja. Link do rejestracji. W razie wyczerpania limitu drogą elektroniczną, prosimy chętne osoby do zgłoszenia swojej obecności mailowo: lucyna.pojnar@kpu.krosno.pl
Wskazówki dojazdu do miejsca zbiórki:
Należy dojechać do drogi nr 897 prowadzącej do Jaślisk (kierunek Daliowa-Jaśliska-Wola Niżna) i Woli Niżnej. Do drogie tej dojedziemy od Rymanowa drogą nr 28, skręcając na Rymanów Zdrój, a dalej na Królik Polski, Królik Wołoski i Szklary do Daliowej (droga nr 887). Można też do Woli Niżnej i Woli Wyżnej przez Daliową (droga nr 897) dojechać od strony Tylawy, wcześniej jadąc przez Duklę drogą nr 19 (Miejsce Piastowe – Rogi – Równe – Dukla – Tylawa).
Jadąc od strony Jaślisk zobaczymy kościółek po lewej stronie drogi:
Za kościołem ujrzymy kierunkowskaz na Wolę Wyżną:
Jedziemy przez most drewniany:
Dojeżdżamy do Woli Wyżnej:
Po drodze mijamy zabudowania dawnego PGR i drogą wyłożona płytami betonowymi dojeżdżamy do miejsca postojowego (parkingu):
Na tym parkingu spotykamy się i dalej idziemy wspólnie drogą leśną do Rezerwatu Źródliska Jasiołki.
Kolejny dzień: Krosno, przy Rynku
20 sierpnia (sobota), godz. 14.00-15.30
Aula, ul. Kazimierza Wielkiego 4
Wykład Zioła polskiej flory jako smaczne i lecznicze substytuty herbaty chińskiej z cyklu Z polskich ziół ciągnione treści – dr Henryk Różański, dr Dominik Wróbel
Degustacja ziołowych naparów.
Alpha-lipoic acid, kwas liponowy, witamina N (Acidum lipoicum) jest kwasem 6,8-ditiooktanowym, koenzymem przenoszącym protony i elektrony, współdziałając z oksydoreduktazami.
W komórkach kwas liponowy występuje w formie utlenionej i zredukowanej, zależnie od potencjału oksydoredukcyjnego.
Uczestniczy w oksydacyjnej dekarboksylacji alfa-ketokwasów i w przemianie kwasu pirogronowego do octanu oraz CO2.
Bierze udział w procesach detoksykacji dzięki grupie -SH.
Chroni organizm przed skutkami działania metali ciężkich i tlenku węgla.
Posiada właściwości moczopędne, przeciwcukrzycowe, przeciwmiażdżycowe i ochronne dla narządów miąższowych, np. wątroby.
Przyśpiesza utlenianie glukozy, zwiększa zapasy glikogenu w wątrobie i mięśniach, obniża stężenie lipidów we krwi.
Jest czynnikiem lipotropowym. Zwiększa wydolność fizyczną i psychiczną.
Suplementacja kwasem liponowym nasila procesy detoksykacji (odtruwania) w skórze i wątrobie.
Hamuje reakcje autoimmunologiczne, np. w skórze, dzięki czemu ma zastosowanie w leczeniu łuszczycy, tocznia, pęcherzycy.
Sprzyja procesowi wiązania autoprzeciwciał, szczególnie przy chorobie autoimmunologicznej wątroby.
Kwas liponowy chroni wątrobę i skórę przed szkodliwym wpływem mikotoksyn.
Posiada właściwości przeciwutleniacza. Chroni skórę przed szkodliwym działaniem UV.
Wspomaga proces usuwania wolnych rodników. Chroni komórki skóry przed stresem oksydacyjnym. Ma zdolność do odnawiania naturalnych antyoksydantów witaminy C, E i ubichinonu, czyli czynników szczególnie narażonych na degradację przez UV.
Kwas liponowy podnosi poziom glutationu i cysteiny w komórkach skóry, działa przeciwzapalnie przez hamowanie oksydantów uwalnianych przez makrofagi i leukocyty w ognisku zapalnym.
Kwas alfa-liponowy spowalnia procesy starzenia skóry poprzez pobudzanie transkrypcji i translacji (powielanie materiału genetycznego i aktywację syntezy białka).
Regularna i długotrwała suplementacja kwasem liponowym prowadzi do obkurczenia rozszerzonych naczyń krwionośnych i porów skórnych oraz redukcji przebarwień skóry. Skóra staje się bardziej elastyczna. Korzystnie wpływa na przemiany witaminy A i powstawanie kwasu retinowego; prawdopodobnie tą droga kwas liponowy zmniejsza głębokość zmarszczek o 15-25%. Wyraźnie łagodzi objawy trądziku.
Zapobiega cukrzycowym uszkodzeniom zakończeń nerwowych oraz zaćmie (katarakcie).
Zwiększa wrażliwość komórek na insulinę.
Zalecane dawki kwasu liponowego: w leczeniu powikłań cukrzycy 200-400 mg/dzień; zapobiegawczo 50-150 mg/dzień.
Kwas liponowy nasila działanie leków przeciwcukrzycowych.
Nie zaleca się spożywania alkoholu wysokoprocentowego podczas zażywania kwasu liponowego.
Kwas liponowy podawany jest doustnie oraz pozajelitowo.
Źródło obrazka: https://www.researchgate.net/; Molz, Patrícia & Schröder, Nadja. (2017). Potential Therapeutic Effects of Lipoic Acid on Memory Deficits Related to Aging and Neurodegeneration. Frontiers in Pharmacology. 8. 10.3389/fphar.2017.00849.
https://rozanski.li/2276/kwas-liponowy-lipoic-acid-w-medycynie-sportowej/
http://www.rozanski.ch/thioctic.htm
Alkaloid galantamina (galantamine) występuje w rodzajach Galanthus i Leucojum, np. w Galantus nivalis L. (śnieżyczce przebiśnieg).
Galantamina stymuluje nikotynowe receptory acetylocholinowe. Hamuje rozkład acetylocholiny, bowiem jest inhibitorem esterazy acetylocholinowej (cholinoesterazy).
W 1996 r. na szerszą skalę zaczęto ją polecać w leczeniu choroby Alzheimera. Okazała się pomocna w leczeniu demencji. W przypadku otępienia starczego współczesna farmakoterapia dąży do tego, aby nasilić transmisję cholinergiczną, poprzez zahamowanie enzymu rozkładającego acetylocholinę. Jedną z hipotez wyjaśniającą patomechanizm choroby Alzheimera jest niedoczynność układu cholinergicznego, szczególnie w pobliżu jądra podstawnego brzusznego i hipokampa w mózgowiu. W tkance nerwowej pojawiają się ogniska glikoproteinowych blaszek (z beta-amyloidu) i zmiany zwłóknieniowe oraz ziarnisto-wodniczkowe.
W przebiegu choroby spada liczba receptorów cholinergicznych M1. Galantamina znalazła zastosowanie w następujących przypadkach: nużliwość mięśni (osłabienie i zmęczenie mięśni; miastenia); otępienie starcze na tle miażdżycy, choroba Alzheimera; mania (stan psychiczny), miopatie, poliomyelitis, atonia (bezwład) przewodu pokarmowego i pęcherza moczowego. Fosfolipidy jaj wspierają działanie lecznicze galantaminy, szczególnie w przebiegu zaburzeń neurotransmisji i zmian zanikowych w obrębie układu nerwowego.
Czystą galantaminę stosuje się w dawce 8-24 mg/dziennie. Dawka 24 mg jest maksymalną. Istnieją preparaty galantaminy doustne i pozajelitowe (podskórne).
Źródło obrazka: https://www.alamy.com/
https://rozanski.li/381/galantamine-galantamina-i-galanthus-sniezyczka/
https://rozanski.li/399/nalewka-sniezyczkowa-i-sniezycowa-tinctura-galanthi-et-tinctura-leucoji-w-praktycznej-fitoterapii/
Bromowodorek galantaminy
Śnieżyczka, Swarzędz-Zalasewo, 2010 r.
Wyciąg z ostryżu – Extractum Curcumae otrzymywany z kłącza – Rhizoma Curcumae, pozyskanego z gatunku Curcuma longa Linne lub Curcuma xanthorrhiza Roxb, z rodziny imbirowatych – Zingiberaceae.
Zawiera kurkuminody, które są pochodnymi kwasu ferulowego; olejek eteryczny zasobny w bisabolen, gwajan, zingiberen i alfa- oraz beta- tumeron (seskwiterpeny). Wywiera wpływ cholekinetyczny i żółciotwórczy.
Wzmaga sekrecję soku żołądkowego i jelitowego, pobudza trawienie. Zapobiega wzdęciom. Wzmaga regenerację hepatocytów i nabłonków. Chroni komórki wątroby przed stłuszczeniem i marskością.
Wyraźnie obniża poziom cholesterolu i cukru we krwi o 30-37%.
Dodatkowo działa rozkurczowo, przeciwzapalnie, antyoksydacyjnie, antybakteryjnie wobec bakterii Gram-ujemnych.
Zapobiega zastojom żółci i tworzeniu się kamieni żółciowych, przywraca prawidłową kurczliwość pęcherzyka żółciowego.
Pobudza wydzielanie soku trzustkowego i działa przeciwzapalnie oraz bakteriobójczo w obrębie dróg żółciowych oraz przewodu pokarmowego.[1]
Kurkuminoidy – wzory strukturalne.
Ostryż hamuje syntezę prostaglandyn i jest inhibitorem lipooksygenazy. Stanowi naturalny czynnik hipolipolidyczny.
Powstrzymuje rozwój następujących mikroorganizmów (bakterie i grzyby): Corynebacterium diphtheriae, beta-hemolytic streptococci, Microoccus pyogenous var aureus, Staphylococcus aureus, Mycobacterium tuberculosis, Vibrio cholerae, Salmonella typhi, Clostridium perfringens (w stężeniu 0,05%), Klebsiella aerogenes, Sclerotium solfsii, Fusarium moniliforme, Helminthosporium sacchari, Physalospora tucumanesis, Aspergillus niger. Curcuminum i inne kurkuminoidy hamują wzrost bakterii i grzybów S. aureus, S. paratyphi, Trichophyton gypseum i Mycobacterium tuberculosis, w koncentracji 1 do 20,000[2].
Preparaty kurkumowe są stosowane w leczeniu niewydolności wątroby, kamicy żółciowej, wirusowego zapalenia wątroby, stanów zapalnych i zatruć wątroby, żółtaczki i zaburzeń wydzielania soków trawiennych[3].
Kłącze ostryżu do celów leczniczych powinno zawierać nie mniej niż 2% kurkuminoidów, głównie kurkuminy i nie mniej niż 3-5% olejku eterycznego.
[1] Matławska I. (red.): Farmakognozja. UM im. K. Marcinkowskiego, Poznań 2008 r., wyd. III; s. 357-358.
[2] Różański H., Drymel W.: Właściwości hepatoprotekcyjne związków diferuloilometanu, kwasu dikawoilochinowego i flawonolignanów oraz ich zastosowanie w profilaktyce chorób wątroby u zwierząt gospodarskich. XXIII Międzynarodowe Sympozjum Drobiarskie PO WPSA "Nauka praktyce drobiarskiej – praktyka drobiarska nauce". Materiały konferencyjne Poznań 2011, s. 221-225
[3] Różański H.: Zioła na schorzenia wątroby i pęcherzyka żółciowego. Porady na zdrowie nr 14 (nr 3/14/2010), s. 15-16.
Alkaloidy są to związki azotowe o charakterze zasadowym w większości o silnym działaniu farmakologicznym. Typowe alkaloidy zawierają heterocykliczny azot i są zasadami III- lub IV-rzędowymi. Pod względem biochemicznym należą do metabolitów wtórnych roślin i nielicznych zwierząt. Biogenetycznie związane są z aminokwasami cyklicznymi, biogennymi aminami, kwasem nikotynowym oraz antranilowym. Obecnie znanych jest 8000 różnych alkaloidów.
Alkaloidy na skalę przemysłową można uzyskać na drodze wyodrębniania ich z suchego lub świeżego surowca roślinnego lub syntezy chemicznej. Alkaloidy mające obecnie znaczenie są znane w medycynie od początku XIX wieku, np: atropina (Sartürner – 1805 r.), strychnina (Pelletier i Caventou – 1817 r.), chinina – 1820 r., koniina 1826; narkotyna (Robiquet – 1817 r.), 1832 r. kodeina; koffeina (Runge – 1820 rok); emetyna (Magendie i Pelletier – 1817 r.); chelidonina krystaliczna (Orlow – 1893 r.); berberyna krystaliczna (Parsons – 1882-1883).
Wpływ żółciopędny i żółciotwórczy fosfolipidów wzmagają i uzupełniają alkaloidy izochinolinowe glistnika jaskółczego ziela – Chelidonium majus L. Dodatkowo, wraz z kapsaicyną, blokują dekarboksylację aminokwasów, szczególnie cyklicznych, przez co zmniejszają wytwarzanie szkodliwych amin i gazów w jelitach, np. putrescyny, kadaweryny, skatolu, siarkowodoru. U zwierząt wykazano nawet wzrost przyrostu masy ciała pod wpływem surowców bogatych w alkaloidy izochinolinowe i fenyloalkiloaminy, np. badania Różańskiego, Drymela, Korniewicza z lat 2004-2012. Rezultaty uzyskane w produkcji zwierzęcej przeniesiono (Różański)[1] do medycyny sportowej opracowując preparaty – suplementy, mające na celu poprawienie wykorzystania aminokwasów, polepszenie trawienia i ograniczenie powstawania szkodliwych produktów w przewodzie pokarmowym pod wpływem mikroflory.[2]; [3]; [4]
Alkaloidy te działają pobudzająco na wydzielanie soków trawiennych, w tym żółci, wzmagają apetyt z uwagi na gorzki smak, poprawiają proces trawienia, leczą nieżyty przewodu pokarmowego, znoszą kolki jelitowe i żółciowe, wspomagają czynności wątroby.
Alkaloidy izochinolinowe obejmują 8 podgrup:
1. alkaloidy benzyloizochinolinowe
2. alkaloidy aporfinowe
3. alkaloidy protoberberynowe (np. berberyna, koptyzyna, stylopina)
4. alkaloidy benzofenatrydynowe (np. chelidonina, homochelidonina, metoksychelidonina, chelitrydyna (cheletrydyna), sangwinaryna, chelerytryna)
5. alkaloidy protopinowe (protopina, alfa- i beta-allokryptopina)
6. alkaloidy ftalidoizochinolinowe
7. alkaloidy morfinanowe
8. alkaloidy emetynowe
Źródło obrazka: Senchina, David & Shah, Nisarg & Busch, Marc. (2012). Effects of berberine, chelerythrine, and sanguinarine on proliferation in four human immortalized cell lines. Journal of the Iowa Academy of Sciences. 119. 22-27.
Alkaloidy protopinowe występują także w innych gatunkach roślin, należących nawet do innych rodzin np. w dymnicy lekarskiej Fumaria offcinalis (z rodziny Fumariaceae), Argemona mexicana – Stachelmohn (Papaverace), Eschscholtzia californica – Goldmohn, Aristolochia constricta (Aristolochiaceae).
Informacje o rodzajach Sanguinaria, Chelidonium i Macleya cordata (dawniej Bocconia) jako stymulatorach (stymulant), promotora wydzielania soków trawiennych i apetytu można znaleźć również w klasycznym dziele „Organic Materia Medica and Pharmacognosy” autorstwa Luciusa E. Sayre (str. 60-64).
Źródłem alkaloidów izochinolinowych mogą być: Macleaya cordata (Will.) R.Brown, Macleaya microcarpa Maxim., gatunki z rodzaju Argemone, Berberis, Eschscholzia, gatunki z rodzaju Mahonia, Sanguinaria canadensis L., gatunki z rodzaju Fumaria, choć najbardziej efektywnym zamiennikiem jest Chelidonium, Eschscholzia, Berberis, Sanguinaria, Argemone i Mahonia, które w największym stopniu wpływają na zmianę składu ilościowego i jakościowego bakterii w przewodzie pokarmowym. Dodatkowo mają większe działanie żółciopędne i stymulujące GALT oraz przeciwgrzybiczne i przeciwpierwotniakowe. Alkaloidy tych roślin przyśpieszają gojenie owrzodzeń i pobudzają regenerację nabłonka przewodu pokarmowego. Hamują odczyny zapalne i wysiękowe w przewodzie pokarmowym. Działają zabójczo na grzyby i bakterie ograniczając intensywność procesów gnilnych i fermentacyjnych w jelitach. Działają antykatabolicznie w stosunku do aminokwasów i białek ustrojowych. Ograniczają powstawanie amin i siarkowodoru w jelicie grubym. Wzmagają działanie i aktywność terpenów i kurkuminoidów.
[1] Preparaty O.M.A. – kaps., Etracen – kaps., Megabol, http://www.megabol.pl
[2] Różański H., Kilar J., Niżnikowski R., Drymel W.: Fitoncydy seskwiterpenowe, fenyloalkiloaminowe i alkaloidowe jako stymulatory produkcyjności u trzody chlewnej. LXXVII Zajazd Naukowy Polskiego Towarzystwa Zootechnicznego, Uniwersytet Przyrodniczy, Wrocław 2012; materiały konferencyjne.
[3] Różański H., Drymel W.: Adicox jako źródło fitoaleksyn i fitoncydów. Polskie Drobiarstwo. 12/2010, s. 17-20.
[4] Niżnikowski R., E. Strzelec, H. Różański, M. Klockiewicz, K. Głowacz, G. Czub, A. Darkowska, K. Szymański, A. Pokrop: The effect of addition of phytoncides treatment to concentrate on growth performance and dairy traits in goats. IDF International Symposium on Sheep, Goat and other non-Cow Milk. Athens, May 2011.
Alkiloglicerole występują w tkankach zwierząt. U człowieka zlokalizowane są głównie z szpiku kostnym, ponadto wydzielane są do mleka w czasie laktacji u kobiet. Jednakże najwięcej alkilogliceroli jest w wątrobie rekinów, przeciętnie około 30%.
U rekina Chimera monstrosa alkiloglicerole stanowia do 90% oleju z wątroby. Łatwo wchłaniają się z jelit do krwi. Wykazują powinowactwo do błon komórkowych. W hodowlach in vitro stwierdzono, ze działają cytostatycznie i cytotoksycznie wobec komórek nowotworowych (mięsaki).
Alkiloglicerole uszkadzają również błony komórkowe bakterii, np. wobec Corynebacterium hofmani, Diplococcus pneumoniae, Staphyllococcus pyogenes A i H, Streptococcuys pyogenes i Streptococcus viridans.
Alkiloglicerole działają również grzybobójczo i fungistatycznie wobec Epidermatophyton floccosum, Microsporum canis, Trichophyton mentagrophytes i Trichophyton rubrum. W stężeniu 100 ug/ml działają grzybostatycznie, a w 10-krotnie większym stężeniu – grzybobójczo
Alkiloglierole pobudzają procesy krwiotwórcze. Pobudzają aktywność enzymów błonowych PKC, ATP-azy, fosfolipazy i kinazy P-3. Nawet u zdrowych ochotników alkiloglicerole podnosza liczbę limfocytów T i B, CD4 i CD8. Wzmagają również fagocytozę, podnoszą stężenie IgM i IgA. Pobudzają czynności szpiku kostnego po radioterapii.
Na alkiloglicerole zwrócono uwagę, gdy pojawiły się doniesienia, że u rekinów nie występują nowotwory. Upatruje się ten stan rzeczy w obecności alkilogliceroli. Alkiloglicerole nasilają stres oksydacyjny, co prowadzi do wybiórczego uszkadzania komórek nowotworowych. Dochodzi do powstania nadtlenków lipidów w błonie komórkowej, co prowadzi do zwiększenia przepuszczalności i uszkodzenia tych błon. Stężenie alkilogliceroli jest 100-krotnie wyższe w biomembranach nowotworów niż w komórkach zdrowych. Dochodzi równocześnie do wzbudzenia fagocytozy, aktywności makrofagów, wzrostu stężenia TNF-alfa, co wzmaga cytolizę. Proces ten wspomaga wnikanie cytostatyków do komórek rakowych. Podawanie alkilogliceroli powodowało zwiększenie skuteczności rentgenoterapii wobec raka szyjki macicy.
Wg. Krotkiewskiego[1] alkiloglicerole wzbudzają apoptozę. Zwiększa również wrażliwość komórek nowotworowych na cytostatyki. Ponadto indukują wytwarzanie aktywnych rodników NO. Alkiloglicerole działają odtruwająco, np. przyspieszają wydalanie rtęci.
Alkiloglicerole można podawać przy obniżonej odporności organizmu na zakażenia oraz podczas chemio- i radioterapii nowotworów. Ponadto przy uogólnionych i miejscowych zakażeniach grzybami i bakteriami. Pozytywne wyniki zaobserwowano w leczeniu łuszczycy, alergii, astmy i atopowego zapalenia skóry[2]. Dawka oleju z rekina: 1,5-3 g dziennie.
[1] Krotkiewski M: Ecomer/alkymer and alkyloglycerols asimmunological stimulators and New class of membrane related anticancer agents. Geberal eview mechanism of action. Dokumentacja MultiPharma Sweden AB.
[2] Danysz A.: Ecomer; Krotex-Poland; s. 6-21.
Patrz także: https://rozanski.li/2060/alkiloglicerole-oleju-z-rekina-w-interakcji-z-niektrymi-ziolami-przeciwnowotworowymi/
Wodno-alkoholowe wyciągi z kłączy i korzeni pokrzywy obniżają stężenie SHBG, czyli globuliny wiążącej hormony płciowe: androgeny i estrogeny. Hamują również aromatazę i słabo obniżają aktywność 5-alfa-reduktazy (enzym ten rozkłada testosteron do 5-alfa-dihydroksytestosteronu, który jest właściwym androgenem działającym na poziomie komórkowym).
Aromataza (syntaza estrogenowa) jest enzymem należącym do cytochromów P-450. Zapewnia transformację androstendionu do estronu i testosteronu do estradiolu. Nadmiar aromatazy u mężczyzn powoduje obniżenie poziomu wolnego testosteronu i podniesienie poziomu estrogenów, a w następstwie —> ginekomastię (przerost gruczołów piersiowych) u mężczyzn; natomiast niedobór aromatazy u kobiet wywołuje wzrost stężenia wolnego testosteronu, obniżenie wolnych estrogenów, a w następstwie —> wirylizację = hirsutyzm (zmężczyźnienie) kobiet.
Wyciągi z podziemnych części pokrzywy zawierają inhibitory elastazy leukocytowej, cyklooksygenazy i 5-lipooksygenazy. Dzięki temu działają przeciwzapalnie. Stymulują limfocyty T, dzięki czemu podnoszą odporność organizmu. Wzmagają wydzielanie moczu i potu, żółci oraz ksenobiotyków i szkodliwych produktów przemiany materii. Zmniejszą ból, obrzęk i stan zapalny chorego gruczołu krokowego.
Preparaty z kłączy i korzeni pokrzywy regulują przemianę materii, obniżają poziom cholesterolu, lipidów i glukozy we krwi. Pobudzają krążenie krwi, poprawiają samopoczucie psychiczne. Wzmagają procesy hemopoezy, czy tworzenia krwi, co przejawia się we wzroście liczby erytrocytów i limfocytów oraz wzroście poziomu hemoglobiny we krwi. Właściwości odtruwające, przeciwzapalne i regenerujące mogą zostać wykorzystane w fitoterapii chorób reumatycznych i dermatologicznych. Wyciągi z pokrzywy pobudzają naskórnikowanie, ziarninowanie, czyli regenerację tkanki łącznej i nabłonkowej. Wodne wyciągi z pokrzywy zapobiegają kamicy moczowej.
Wyciąg z pokrzywy wzmaga oczyszczanie nabłonka oddechowego, zapobiega wybroczynom krwawym, suchemu kaszlowi, wspomaga oczyszczanie zatok obocznych nosa.
Dawniej zalecano pokrzywę w leczeniu gruźlicy, krwioplucia, nieżytu żołądka, nadmiernych krwawień miesiączkowych, puchliny wodnej, żółtaczki, gorączki i osłabienia.
Preparaty oparte na korzeniu i kłączy pokrzywy poprawiają proces oddawania moczu u chorych na przerost gruczołu krokowego. Opróżnianie pęcherza wydatnie poprawia się, zmniejsza się obrzęk i dolegliwości bólowe przy oddawaniu moczu. Chorzy w większym stopniu kontrolują oddawanie i trzymanie moczu. Pokrzywa zmniejsza też częstość mimowolnego moczenia się.
Wskazania: przerost gruczołu krokowego, nadczynność tarczycy, brak owulacji, bladość skóry i wychudzenie spowodowane anoreksją i niedokrwistością, uprawianie sportów ekstremalnych, przewlekłe choroby skóry, otyłość, cukrzyca, skąpomocz, kamica moczowa, stan zapalny układu moczowego, choroby włosów i paznokci, obniżona odporność na infekcje, zatrucia, kuracje odtruwające i odmładzające (regenerujące), reumatyzm, artretyzm, nieżyt układu oddechowego, przeziębienie, skłonności do krwotoków.
Przeciwwskazania: choroba Cushinga, zespół policystycznych jajników.
Kłącza pokrzywy mogą przejściowo obniżać płodność mężczyzn. Mężczyźni, którzy planują w najbliższym czasie prokreację powinni odstawić preparaty pokrzywy.
Składniki aktywne kłączy i korzeni pokrzywy:
– lektyny = lectine (0,1%): UDA = Urtica-Dioica-Agglutinin;
–steroidy: b-sitosterol (0,03 – 0,06 %), b-sitosterol-3-O-b-glucosid (0,03 – 0,5 %),
(6′-palmitoyl)-sitosterol-3-O-b-D-glucosid (ca. 0,003 %), 7b-hydroxysitosterol (0,001 %), stigmasterol, kampesterol, stigmast-4-en-3-on;
– lignany: secoisolariciresinol-9-O-glucosid (0,004 %), neo-olivil (0,003 %), neo-olivil-4-O-glucosid (0,004 %);
– garbniki;
– ceramidy;
– sfingozyna;
– kwasy tłuszczowe i alkohole (10E,12Z)-9-hydroxy-10,12-octadien, linolowy, 14-oktakosanol
–hydroksykumaryny: skopoletyna = scopoletin;
– monoterpendiole i ich glikozydy;
– triterpeny: kwas oleanolowy, kwas ursolowy;
– polisacharydy: arabinogalaktany, glukan, glukogalakturoniany;
– krzemionka przyswajalna;
– fenyloetanoidy (alkohol homowanilinowy).
Pokrzywa zwyczajna – Urtica dioica L.
Jajo – ovum jako środek leczniczy został opisany obszernie przez dra Fr. Oesterlen’a już w 1861 roku. Zalecał produkty z jaj w przebiegu wielu chorób, szczególnie u dzieci. Albumen ovi (białko jaja) miało wtedy zastosowanie w leczeniu zatrucia cyną, miedzią, srebrem, kwasami. Samo białko polecał zażywać przy nieżycie jelit, biegunce, czerwonce, chronicznym zapaleniu oskrzeli i zimnicy. Białko w postaci ubitej na pianę nakładano na trudno gojące się rany, odleżyny i oparzenia. Niekiedy łączono białko z olejami roślinnymi, śmietanką, masłem i stosowano w opatrunkach na skórę. Również białko w postaci spienionej stosowano do oczu po urazach i przy stanach zapalnych. Dr Oesterlen podał również informacje na temat syropu albuminowego Albumin-Syrup, który sporządzano z białka, wody destylowanej, cukru i oleju z gorzkich migdałów.
Vitellus ovi (Eidotter) stosowano w leczeniu zapalenia oskrzeli, kataru, kaszlu, anginy (z miodem). Żółtko mieszano z masłem, śmietaną, olejami roślinnymi, żywicami, cukrami, miodem i podawano przy osłabieniu, w czasie rekonwalescencji. Również żółtko w postaci maści stosowano w leczeniu chorób skóry na tle zaburzeń troficznych. W postaci wlewek doodbytniczych w przypadku świądu, czerwonki, nieżytu jelita grubego i osłabieniu. Mazidło z żółtkiem jaja i oliwą z oliwek nakładano na szarpie i przykładano na odleżyny.
W Farmakopei Londyńskiej (1824 r.) jest receptura preparatu wzmacniającego opartego na żółtkach: spirytus 70% i woda cynamonowa po 4 uncje, dwa żółtka, olejek cynamonowy 2 krople, cukier półtora uncji; zażywać po 1 łyżce.[1] Eiergrog Punsch obejmowały napoje oparte na żółtkach lub całych jajach o działaniu wzmacniającym. Łączono przy tym jaja z winem, piwem, naparem z zielonej herbaty, cynamonem, lemoniadą.[2]
W opracowaniach Hagers’a[3] można znaleźć opis 26 preparatów lecytynowych, głownie wywodzących się z jaj. W starszych wydaniach Hagers’a, np. z 1902 r.[4] lecytyna z żółtka jaj opisana jest pod hasłem Ovum, bowiem całe jajo kurze uważano za źródło wielu cennych substancji leczniczych, odżywczych jak i pomocnych w technologii produkcji leków.
Rp. Cremor amygdalinus
Vitellum ovorum quinque
Sacchari pulverati 20,0
Emulsionis seminis Amygdalarum 40,0
(mieszać na łaźni wodnej)
Rp. Cremor ovorum
Vitellum ovorum quinque
Scchari pulv. 30,0-50,0
Lactis vaccine 50,0
(mieszać na łaźni wodnej).
Rp. Eau albumineuse wg Pharm. Gall. = Aqua albuminosa (Eiweisswasser)
Albumen ovorum quattuor
Aqua destillatae 1000,0
Aqua Auranti florum 10,0
(przecedzić przez gęste sito)
Rp. Gelatina aetherea
Albuminis ovi recentis 20,0
Aetheris 80,0
(energicznie mieszać)
Rp. Glyceritum Vitelli (Glyconin)
Vitelli ovi 45,0
Glycerini 55,0
Rp. Linimentum vitellinatum
Olei Olivae 20,0
Vitellum ovi unius
Fiat linimentum; zewnętrznie przy oparzeniach i chorobach skóry (troficznych)
Rp. Mixtura Stockesii
Spiritus e Vino 50,0
Vitellum ovi unius
Sirupi Sacchari 20
Aquae q.s. ad 150,0
seu (hamburska wersja)
Rp. Vitella ovorum quorum
Sirupi Cinnamomi 30,0
Spiritus e Vino 60,0
Aquae q.s. ad 200,0
Źródło obrazka: https://www.petazwei.de/artikel/gruende-gegen-eier/
Żółtko, jak i samą frakcję lecytynową ceniono jako emulgator, nośnik i składnik spożywczy. Szybko przekonano się, że emulgator i stabilizator dla emulsji typu o/w posiada również właściwości przeciwutleniające.
Jajo kurze jako źródło fosfolipidów było dla przemysłu farmaceutycznego drogie, dlatego poszukiwano tańszych, roślinnych surowców lecytynowych. Już na początku XX wieku zaczęto wykorzystywać ziarna kukurydzy, łubinu i grochu do produkcji lecytyny, choć zawsze zaznaczano, że jest to tańsza namiastka dla lecytyny z jaja. Dr H. von Tappeiner (1910 r.) podkreślił właściwości odżywcze lecytyny roślinnej, którą zawsze można powiązać w preparatach z glutenem, przez co stają się jeszcze bardziej pożywniejsze[5]. Już wtedy podjęto próby wzbogacania fosfolipidów w żelazo dla poprawy stymulacji procesów krwiotwórczych.
Dr B. A. Oks (1910 r.) lecithin opisał jako środek toniczny i wzmacniający i zalecał przy rozstroju pokarmowym, tabesie, diabecie, gruźlicy, rachicie, rozmiękczeniu kości. Wewnętrznie polecał 1 g lecytyny dziennie w pigułkach, a nawet w iniekcjach podskórnych (150 mg dziennie).[6]
Od początku XX wieku zaczęto zwracać uwagę na korzystny synergizm jaki wykazują fosfolipidy z jaj i związki żelaza w zakresie poprawy parametrów krwi.
W publikacji dra M.T. Schnirer’a (1927 r.) znaleźć można opis preparatu Lecin, który oparty był na tym skojarzeniu składników. Zawierał 0,5% żelaza i by produkowany w postaci tabletek oraz toniku. Kolejny preparat Lecithin otrzymywany był z żółtka jaj i zalecany jako tonikum dla układu nerwowego. Lecithinperdynamin (Perdynamin) uzyskiwany również z jaj był podawany z mlekiem przy niedokrwistości, bladości skóry i osłabieniu. Lecithinkakao to połączenie kakao z lecytyną jaj i stosowany dla pobudzenia psychicznego.[7],[8]
Prof. C. Bachem (1928 r.) dużo miejsca poświęcił opisowi i zastosowaniu preparatów krwiotwórczych, wzmacniających i wzmagających rozwój oraz regenerację kośćca. Fosfolipidy z żółtka jaj, ale i samo białko jajeczne łączono z żelazem (0,55%, 5%) lub arsenem (0,01%), np. Eisentropon, Lecin, Metaferrin, Lecithol, Biocithin, Muiracithin (afrodyzjak). Zaleca je przy wychudzeniu, rozmiękczeniu kości, charłactwie, neurastennii, anemii, gruźlicy, cukrzycy, krzywicy; w postaci pigułek 100-300 mg kilka razy dziennie i emulsji do wstrzyknięć domięśniowych.[9]
Wiedziano, że fosfor odgrywa ważną rolę w rozwoju kości i mięśni oraz ze jest potrzebny do regeneracji skóry. Fosfor pobudza czynności szpiku kostnego i zwiększa liczbę erytrocytów we krwi. Przyspiesza mineralizacje kości. Nieorganiczne związki fosforu są trudno przyswajalne za wyjątkiem fosforu jako pierwiastka i kwasu fosforowego. Fosfor jako pierwiastek jest toksyczny i łatwo go przedawkować wywołując zgon. Kwas fosforowy jest substancja reaktywną, dlatego często czynił problemy recepturowe. Dlatego fosfolipidy jako związki fosforu szybko znalazły zastosowanie
w lecznictwie.[10],[11]
Preparaty lecytynowe pozajelitowe były stosowane nawet w latach 30. XX wieku. Lecithin Merck miał postać toniku, tabletek oraz zawiesin do iniekcji podskórnych, a nawet dożylnych. Rozpowszechnione były pigułki lecytynowe zawierające dodatkowo ekstrakt lub sproszkowany korzeń lukrecjowy. Wszystkie te preparaty polecano przy osłabieniu mięśniowo-nerwowym.[12] Wg prof. J. A. Łowckiego i prof. M. J. Brejtmana(1937 r.) dawkowanie doustne po 0,05-1,0, podskórnie w 5% roztworach oleistych.[13]
Leciferrina to przedwojenny preparat płynny zawierający owolecytynę z żelazem, produkowany przez Scott&Browne Sp. Akc. (Warszawa), stosowany jako roborans w osłabieniach, blednicy, anemii, neurastenii i w rekonwalescencji. W Polsce był też dostępny Lecithin-perdynamin (przeciętne dawki: dorośli 3 łyżki dziennie, dzieci 3 łyżeczki dziennie), wspomniany wcześniej.[14]
W 1942 roku w lecznictwie dostępne były nowe preparaty lecytynowe:
1. Lecicarbon – w postaci czopków przy zapaleniu odbytu i obstrukcjach.
2. Lecitamin – lecytyna roślinna, jako tonicum.
3. Lecibis (lecytyna, trójkamfowęglan kwaśny i bizmut) – w leczeniu kiły, anginy, ampułki z zawiesiną do iniekcji.
4. Lepetin – emulsja lecytynowa (20% lecytyny).[15]
Lecithinum ex ovo i lecytyna z nasion łubinu, soi i kukurydzy zostały opisane wśród 2000 Arzneistoffen przez dra Eduard’a Straus’a (1944 r.). Zwrócono przy tym uwagę na korzystny wpływ odżywczy fosfolipidów na układ nerwowy, wątrobę, mięśnie, krew i kości. Lecytyny stanowią źródło łatwo przyswajalnego fosforu pełniącego istotną rolę w procesach odnowy, regeneracji tkanek oraz w reakcjach syntezy podczas anabolizmu.[16]
Lecithinum ex ovo definiowano w wielu lekospisach jako ester cholinowy kwasu glicerofosforowego, występujący w ilości 5-6% w żółtku jaj. Jako surowiec była to substancja mazista, rozpuszczalna w alkoholu, brunatna.[17]
W Polsce powojennej większość farmakologów traktowała fosfolipidy za środek leczniczy przestarzały i o wątpliwej skuteczności. Pomijano więc preparaty lecytynowe w większości publikacji dla lekarzy i farmaceutów. Główny nacisk kładziono na nowe preparaty farmakologiczne, syntetyczne, jakoby skuteczniejsze w terapii od produktów pochodzenia naturalnego. Zapomniano o profilaktyce chorób, o niedożywieniu chorych, źle zbilansowanych dietach, substancjach wspomagających i uzupełniających leczenie. Tymczasem bez szerokiego podejścia do chorego pacjenta, bez uwzględnienia potrzeb troficznych organizmu nie jest możliwe efektywne, długotrwałe i często przyczynowe leczenie. Opiniotwórczą publikacją wśród lekarzy i aptekarzy było cyklicznie wydawana praca – Leki współczesnej terapii (LWT) autorstwa K. i A. Podlewskich. Tymczasem to opracowanie uwzględniło lecytynę dopiero w VIII wydaniu, w 1978 roku, przez co począwszy od 1945 roku zepchnięto fosfolipidy na margines w polskiej medycynie.
W VIII wydaniu LWT znalazła się informacja o lecytynie pochodzenia roślinnego. Przy opracowaniu opisu wykorzystano ulotki dołączone przez firmę Pfizer i Starke. Zwrócono uwagę, że lecytyna bierze udział w transporcie błonowym, jest składnikiem błon elementarnych, współuczestniczy z proteinami w budowie mitochondriów i innych organelli i struktur pęcherzykowych związanych z procesami enzymatycznymi. Poprawia czynności wątroby i mięśnia sercowego, zapobiega znużeniu, zwiększa zdolność skupienia się. Polecono preparaty lecytynowe w stanach wyczerpania fizycznego i umysłowego,
w nadmiernej pobudliwości, w stanach ozdrowieńczych, w okresie wzmożonego wysiłku fizycznego, np. u sportowców.[18]
W nowszych wydaniach LWT zamieszono informacje, ze lecytyny mogą zapobiegać procesom zwyrodnieniowym układu nerwowego. Ponadto, że lecytyna zmniejsza stężenie trójglicerydów i cholesterolu we krwi i zapobiega odkładaniu się cholesterolu w ścianach naczyń krwionośnych. Wskazaniami do stosowania lecytyny są: zmiany zanikowe i zwyrodnieniowe w tkance nerwowej, zaburzenia pozapiramidowe, rekonwalescencja, stany wyczerpania, hipercholesterolemia (profilaktyka, terapia), zaburzenia pamięci i koncentracji uwagi, niewydolność oddechowa u wcześniaków spowodowana niedoborem surfaktantu. Doustna dawka od kilku do 100 g dziennie.[19]
Nasiona większości roślin (soczewica, łubin, soja, groch) zawierają około 2-3% lecytyny.
Lecytyny przeciwdziałają zatruciom i degeneracji wątroby oraz schorzeniom pęcherzyka żółciowego. Obniżają poziom cholesterolu. W latach przedwojennych, wojennych i wkrótce po II wojnie światowej były łączone z tranem, cukrami przyswajalnymi (maltoza, glukoza, fruktoza), glicerolem, wyciągami z zarodków Koli, etanolem, jodem, żelazem, kakao, wanilią, preparatami krwi (Perdynamina), solami bromu, chininy (przy migrenach), olejami roślinnymi, wapniem, arsenem[20],[21].
W firmach Rhone-Poulenc, Rorer Nattermann, Casella-med. Opracowano preparaty hepatoprotekcyjne zawierające niezbędne fosfolipidy. Takie fosfolipidy są zawarte między innymi w żółtku jaj. Essentials Phospholipide (niezbędne fosfolipidy) stosowane do wyrobu tych preparatów to estry dwuglicerolowe kwasu cholinofosforowego oraz mieszanina nienasyconych kwasów tłuszczowych 0 linolowego (ok. 70%), linolenowego i oleinowego. Stwierdzono, że Essentials phospholipide wspomagają proces regeneracji komórek wątrobowych, działają lipotropowo (wspomagają przemiany tłuszczów), hamują procesy miażdżycowe. Wbudowywane są w biomembrany hepatocytów. Przywracają prawidłową czynność i aktywność enzymatyczną komórek. Ograniczają rozwój zwłóknienia wątroby oraz zmniejszają ilość wolnych rodników w wątrobie narażonej na działanie czynników toksycznych. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe w połączeniu
z inozytolem, choiną i fosforem normalizują stężenie lipoprotein w surowicy (zmniejszają LDL, zwiększają HDL). Zwiększają transport cholesterolu z tkanek do wątroby i aktywują enzymy lipolityczne. Działają antyagregacyjnie i poprawiają elastyczność erytrocytów, dzięki czemu zwiększa się przepływ naczyniowy. Już w latach 50 XX wieku zauważono, że niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe, lecytyny, polifenole, antocyjany zmniejszają skutki napromieniowania, zapobiegają chorobie niedokrwiennej serca i poprawiają stan pacjentów po udarze mózgowym.
[1] Oesterlen F.: Handbuch der Heilmittellehre. Verlag der H. Laupp’schen Buchhandlung, Tübingen 1861, s. 538-540.
[2] Ibidem, s. 539.
[3] Frerichs G., Arends G., Zörnig H.: Hagers Handbuch der Pharmazeutischen Praxis. Verlag von Julius Springer, Berlin 1938, Zweiter Band, s. 78-81.
[4] Fischer B., Hartwich C.: Hagers Handbuch der Pharmazeutischen Praxis, Verlag von Julius Springer, Berlin 1902, Zweiter Band, s. 544-548
[5] Tappeiner H.v.: Lehrbuch der Arzneimittellehre und Arzneiverordnungslehre… Verlag von F.C.W. Vogel, Leipzig 1910, s. 351-352.
[6] Oks B.A.: Farmakologja felczerska. Druk P. Ambroziewicza, Warszawa 1910, s. 153-154.
[7] Schnirer M.T.: Taschenbuch der Therapie. Verlag von Curt Kabitzsch, Leipzig 1927, s. 297, 316.
[8] Frey E.: Die Therapie des praktischen Arztes. Verlag von Julius Springer, Berlin 1923, s. 146.
[9] Bachem C.: Arzneitherapie des praktischen Arztes. Urban & Schwarzenberg, Berlin-Wien 1928, s. 140-141, 263-264.
[10] Supniewski J.: Podręcznik farmakologji. Warszawska Agencja Wydawnicza „Delta” Sp. z o.o. Warszawa 1935, s. 465-469.
[11] Supniewski J.: Farmakologia. Wydanie III. PZWL, Warszawa 1950, s. 556-558.
[12] Franck R.: Moderne Therapie. Zehnte Auflage. Verlag von F.C.W. Vogel, Berlin 1939, s. 454.
[13] Łowcki J.A., Brejtman M.J.: Farmakoterapja kliniczna. Nakładem czasopisma „Współczesne Lecznictwo Farmaceutyczno-Fizykalne, Warszawa 1937, .s 393.
[14] Vademecum Terapeutyczne, rocznik czwarty, Lwów 1937, s. 76.
[15] Schellong F.: Taschen-Jahrbuch der Therapie, Johann Ambrosius Barth Verlag, Leipzig 1942, s. 480-
[16] Straus E.: Die Heilmittel…Verlag Alwin Fröhlich, Leipzig 1944, s. 90-91.
[17] Chęciński T., Dobrzyński J., Kalisz J. i in.: Vademecum lekarza praktyka. Lekarska Spółdzielnia Pracy, Spółdzielnia Wydawnicza „Książka”, Warszawa, Łódź 1947, s. 529-530.
[18] Podlewski J.K., Chwalibogowska-Podlewska A.: Leki współczesnej terapii. PZWL, Warszawa 1978, s. 342.
[19] Podlewski J.K., Chwalibogowska-Podlewska A.: Leki współczesnej terapii. Wydanie XVIII. Split Trading, Warszawa 2007, s. 798.
[20] Koczwara M.: Farmakognozja ogólna i szczegółowa. Tom I. PZWL Warszawa 1954, s. 390-391.
[21] Frerichs G., Arends G., Zörnig H.: Hagers Handbuch der Pharmazeutischen Praxis. Verlag von Julius Springer, Berlin 1938, Zweiter Band, s. 80-81.
Inozytol jest sześciowodorotlenowym alkoholem cukrowym (cykloalifatycznym).
W przyrodzie występują cztery odmiany sześciohydroksycykloheksanu. Dwie z tych odmian są optycznie czynne, stanowią parę antymerów optycznych i noszą nazwę D- i L-inozytolu. Optycznie nieczynne to mezo-inozytol (m-inozytol), który zawiera w cząsteczce płaszczyznę symetrii. Mezo-inozytol występuje w mięśniach i dlatego często jest określany nazwą mio-inozytol (myoinositolum, myoinosit). W ustroju może być przekształcany w glukozę. Jest to czynnik wzrostu dla drożdży (i in. grzybów) oraz bakterii.
Rośliny zawierają inozytol wolny, w formie ufosforylowanej (aktywnej metabolicznie) i w postaci estru kwasu fosforowego, którego sole noszą nazwę fityny. Szczególnie dużo fityny jest w makuchu konopnym. Sporo inozytolu jest w ziarnach zbóż, ponadto w wątrobie i układzie nerwowym. Dawniej zaliczany do witamin (witamina B8).
Zapotrzebowanie dzienne człowieka na inozytol wynosi ok. 1 g.
U zwierząt wywołano eksperymentalnie niedobór inozytolu, który objawiał się: wypadaniem pierza, łysieniem (u ssaków), zanikiem mięśni i nerwów, zwyrodnieniem nerek oraz wątroby, zaburzeniami psychicznymi, zaburzeniami trawiennymi, zahamowaniem wzrostu i rozwoju młodych zwierząt, zwyrodnieniem nerwów, stłuszczeniem serca, mięśni, wątroby i nerek, osłabieniem fizycznym i psychicznym, wypryskami, zaburzeniami płodności.
Dla mikroorganizmów jest to czynnik wzrostu (BIOS 1). Fityna dawniej była używana jako lek wzmacniający, źródło fosforu (chelat) oraz wspomagająco w leczeniu krzywicy i osteoporozy oraz zaburzeń pamięci i zmian zwyrodnieniowych nerwów.
Inozytol zapobiega stłuszczeniu i marskości wątroby (czynnik lipotropowy).
Składnik fosfatydyloinozytolu. Fosfatydyloinozytol to pochodna kwasu fosfatydowego, którego grupa fosforanowa związana z glicerolem wytwarza drugie wiązanie estrowe z cząsteczką inozytolu. Fosfatydyloinozytol to fosfolipid mający ogromne znaczenie przy zakotwiczeniu białek w błonach komórkowych (biomembranach). Inozytol to także mediator mobilizacji wapnia w retikulum endoplazmatycznym. Podwyższa poziom wapnia w cytozolu. Gonadoliberyna i tyreotropina działają na komórki poprzez aktywację fosfolipazy C z udziałem białka G. Hormony te ulegają związaniu ze swoistym receptorem. Kompleks hormon-receptor wiąże się z białkiem G. Białko G aktywuje z kolei fosfolipazę C, która hydrolizuje zawarty w błonie fosfatydyloinozytolo-4,5-bis-fosforan na diacyloglicerol i inozytolo-tris-fosforan. Każdy z tych produktów ma charakter wtórnego przekaźnika sygnału. Inozytolo-tris-fosforan dyfunduje z błony komórkowej do cytoplazmy i ulega związaniu z receptorem błonowym retikulum endoplazmatycznego. Następuje uwolnienie Ca2+ ze zbiorników siateczki śródplazmatycznej i zwiększenie ich stężenia w cytoplazmie. Jony wapnia pobudzają egzocytozę granul sekrecyjnych, np. hormonów przysadkowych. Następuje przebudowa mikrotubul lub oddziaływanie na wewnątrzkomórkowe białka kurczliwe. Diacyloglicerol wiąże się z miejscem regulatorowym kinazy białkowej C, zawartej w błonie komórkowej. Zaktywowana kinaza białkowa C fosforyluje swoiste białka, które staja się aktywne biochemicznie i zapewniają efekt działania hormonu. Defosforylacja białek przez fosfatazy znosi efekt działania hormonu. Między diacyloglicerolem i inozytolo-tri-fosforanem zachodzi synergizm. Diacyloglicerol aktywuje kinazę białkową C, a inozytolo-tris-fosforan podnosi stężenie wapnia w cytozolu.
Glukozoamina jest aminocukrem uzyskiwanym do celów leczniczych syntetycznie. Stanowi substrat do syntezy proteoglikanów. Z jelit do krwi ulega wchłonięciu około 70% podanej dawki. Przenika do tkanki chrzęstnej i aktywuje czynności chondrocytów. Dlatego też zalecana jest w leczeniu uszkodzeń mechanicznych chrząstek, chorób zwyrodnieniowych stawów i do profilaktyki zmian zwyrodnieniowych stawów, zwłaszcza przy ich znacznym obciążeniu.
Maksymalne stężenie we krwi osiąga po 10 h. Okres półtrwania wynosi 54,8-80,9 h. Metabolizowana jest w wątrobie (70%), wydalana z kałem (11,3%) i moczem (9,6%).
W preparatach handlowych występuje w formie jodowodorku, chlorowodorku i siarczanu glukozoaminy.
Możliwe jest, że w przewodzie pokarmowym następuje enzymatyczne odszczepienie grupy aminowej od glukozy, przez co traci swój wpływ na tkankę łączną. Stąd wątpliwy jest wpływ glukozaminy na strukturę stawów po podaniu doustnym.
Dawki przeciętnie stosowane 500-1500 mg dziennie.
Chlorowodorek glukozaminy
|
|
Najnowsze komentarze